Меню

Анемии дифференциальная диагностика таблица

Таблица 1. Дифференциально-диагностическая талица различных видов анемий

Таблица 1. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ТАЛИЦА РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ АНЕМИЙ

острое или постепен-ное

характерна + участки депигментации, гиперпигментации

выражена при наследственных гемолитических анемиях

выражена при наследственных гемолитических анемиях

выражены при наследственных гемолитических анемиях

отставание в росте

часто во время криза

возможно при острой кровопотере

Тусклые, ломкие волосы, ногти, поперечная исчер-ченность ногтей, койлонихии, глоссит, гингивит.

Характерны глоссит и афты на языке

Умеренный пойкилоцитоз, анизоцитоз

Редко анизоцитоз, пойкилоцитоз, кольца Кебота, тельца Жолли, базофильная зернистость, увеличение количества нормобластов 1:100

Выражены анизоци-тоз, пойкилоцитоз,

кольца Кебота, тель-ца Жолли, базофиль-ная зернистость, увеличение количества нормобластов

Иногда анизоцитоз, пойкилоцитоз

Молодые формы эритроцитов отсутствуют

Анизоцитоз, пойкилоцитоз, мегалобластоз, шизоциоз, тельца Жолли, кольца Кебота, базофильная зернистость

анизоциозом, снижение продолжительнос-ти жизни эритроцитов

Менее 0,8 (гипохромия)

Больше 1,0 (гиперхромия)

Меньше 0,8 (гипохромия)

Изменен при наследственных

Не изменен или макроциоз

Осмотическая резистентность эритроцитов

Более 5% (регенераторная)

Более 50% (гиперрегенера-торная)

Более 5% (регенераторная)

Менее 1-2% или отсутствует (гипорегенератор-ная)

Менее 1-2% или отсутствует (гипорегенерато-рная)

Менее 1-2% или отсутствует (гипорегенератор-ная)

12-20 тыс, сдвиг влево до миелоцитов

12-20 тыс, сдвиг влево до миелоцитов

Не изменены, при поражении других ростков — лейкопения, тромбоцитопения

Лейкопения с наличием гиган-тских форм ней-трофилов с гиперсегмента-цией

Возможен кратковре-менный тромбоцитоз

Не изменены или тромбоцитопения

Костный мозг эритроидный росток

Раздражен умеренно (25-30% клеток)

Значительное раздражение (более 30-50% клеток)

Раздражен в зависимости от кровопотери (25-30% клеток)

Уменьшение количества эритроидных клеток (1-2%) или панцитопения

Увеличение количества эритроцитов с ядром — мегалобластов

Уменьшение клеток эритроидного ряда

Таблица 2. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ТАБЛИЦА РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ АНЕМИЙ

Диагноз, клинические варианты

Эффективность применения железосодержащих препаратов. Примечания

Клинический анализ крови

Биохимический анализ крови

Поздняя анемия недоношенных

При синдроме мальабсорбции

При острой кровопотере

Анемии при отравлении свинцом

Анемии инфекционного или опухолевого генеза

Дефицит железа в органах и тканях.

Читайте также:  Дифференциальная диагностика хронического гранулирующего периодонтита

Истощение неонатальных запасов железа.

Нарушение усвоения и всасывания железа.

Повышенная потребность в железе в связи с усиленным ростом, эндокринной перестройкой, менструальными потерями

Нарушение включения железа в гем (дефицит пиридоксина или одного из энзимов)

Нарушение формирования гема, блокада сульфгид-рильных групп ферментов и процесса включения железа в порфириновое кольцо.

Нарушение синтеза полипептидных цепей глобина, неэффектив-ность кроветворения из-за дефекта всасывания и утилизации железа, укорочение продолжительности жизни эритроцитов

При хронических воспалительных заболеваниях, причины: угнетение выработки эритропоэтинов, образование цитокинов (ИЛ1, ИЛ6, α-ФНО), нарушающих метаболизм железа.

Чаще в первые 3 года жизни

Любой, чаще у недоношенных детей в первые 3 мес. жизни

В любом возрасте: первичная у детей, вторичная — при других заболеваниях

Возможна в конце первого года жизни, но чаще в 7-8 лет

Астеноневротический, сердечно-сосудистый, эпителиальный, иммунодефицитный

Клинических признаков может не быть

Бледность кожи с землистым оттенком, резкие боли в животе, диспептические явления, поражение нервной и сердечно-сосудистой систем

Клинические симптомы могут отсутствовать, возможны спленомегалия, гепатомегалия, гемохроматоз, диабет

Задержка физического развития, костные деформации лицевого скелета, множественные стигмы, грязно желтый цвет кожи с пигментными пятнами в складках, спленомегалия. Возможны гемолитические кризы.

Клинические проявления могут отсутствовать или как при ЖДА

Снижение Эр, Hb, Ht, MCV, MCH, MCHC. Повышение RDW.

Снижение Эр, Hb, Ht, MCV, MCH, MCHC.

Снижение Эр, Hb, Ht, MCV, MCH, MCHC, базофильная пунктация, мишеневидность Эр, ретикулоцитоз

Эр. гипохромны с множественными морфологическими дефектами

Снижение Эр, Hb, Ht, MCV, MCH, MCHC. Повышение или нормальный RDW. Базофильная пунктация и мишеневидность Эр.

Снижение Эр, Hb, Ht, MCV, MCH, MCHC.

Снижение СЖ, НТЖ, повышение ОЖСС.

Повышено СЖ, ОЖСС, КНТ.

Повышено СЖ, снижено ОЖСС, гипербилирубин-емия,

Повышено или нормальное СЖ, снижено ОЖСС, гипербилирубин-емия, повышение ЛДГ, альдолазы.

Повышено или нормальное СЖ, нормальное ОЖСС, гипербилирубин-емия, содержание HbF, HbA2 повышено, HbA снижено

Читайте также:  Автор диагностики развития детского коллектива

Снижение СЖ, норма НТЖ, снижение или в норме ОЖСС.

Положительный эффект: на 7-10 день прирост Hb на 1,5 г/л за сутки, ретикулоцитарный криз.

В костном мозге сидеробластоз

Железорефрактер-ная. В костном мозге – эритро-нормобластоз, сидеробластоз

В моче – аминолевуленовая кислота

В костном мозге грубые морфологические изменения

В костном мозге эритробластная гиперплазия, очаги экстрамедуллярного кроветворения. На рентгенограмме черепа – исчерченность.

ДРУГИЕ ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ

Витаминодефи-цитная (псевдоперни-циозная) анемия

Дефицит фолиевой кислоты, вит. В12 в сочетании с дефицитом вит. С в пище у кормящей матери и ребенка. При вскармливании только козьим молоком или сухими смесями, нарушение всасывания вит. С, В6, В12, при мальабсорбции, дисбактериозах, инвазии широким лентецом, аскаридами, генетическом дефекте транспорта и метаболизма фолатов.

Одностороннее углеводистое вскармливание (максимально – при квашиоркоре)

С года, в любом возрасте

Астеноневротический синдром (парестезии у детей старшего возраста), бледность кожи с лимонно-желтым оттенком, субиктеричность склер, глоссит, афтозный стоматит, гепатомегалия

Бледность, дисхромия кожи и волос, общая дистрофия, пастозность, отеки, полигиповитаминоз, блефарит, спленомегалия, в тяжелых случаях – анорексия, рвота, поносы, частые заболевания.

Снижение Эр, Hb, Ht, высокие MCV, RDW, мегалобластоз, базофильная зернистость, кольца Кебота, тельца Жолли, количество ретикулоцитов снижено, лейкопения,

Снижение Эр, Hb, Ht, анизоцитоз, эритроциты аномальной формы, снижена длительность жизни, ретикулоциты в норме.

Повышено или нормальное СЖ, нормальное ОЖСС,

Гипопротеин-емия, снижение ОЖСС, В12, В6

Витамины В12, фолиевая кислота.

В костном мозге мегалобластический тип кроветворения

Положительный ответ на ферротерапию при полноценном питании и одновременном назначении витаминов.

Таблица 3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГИПО — И АПЛАСТИЧЕСКИХ АНЕМИЙ

Диагноз, клинические варианты

Эффективность ферротерапии. Примечания.

Клинический анализ крови

Панмиелофтиз (анемия Фанкони), семейная анемия Эстрена-Дамешека.

Парциальная анемия Даймонда-Блекфена

Нестабильность морфологических изменений разных хромосом, врожденная неполноценность стволовых клеток костного мозга (часто проявляются после провокации – заболе-ваний, употребления химических и лекар-ственных веществ, радиации).

Читайте также:  Методика диагностики умственно отсталых детей

Избирательное поражение эритроцитарного ростка; течение более благоприятное, чем при панмиелофтизе.

На первом году жизни

Бледность, головные боли и головокружения, пятнистая гиперпигментация в кожных складках, отставание в физическом развитии и костном возрасте, наличие множественных пороков развития (при анемии Фанкони).

Своеобразная внеш-ность: светлые волосы, широкая переносица, утолщенная верхняя губа с ярко-красной каймой, гопогонадизм, пороки развития половых органов, спленомегалия, отста-вание костного возраста от календарного, запаз-дывание смены зубов, ранний кариес.

Снижение количества Эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. Ретикулоциты отсутствуют. MCV, MCH, MCHC в норме.

Значительное снижение числа эритроцитов. Ретикулоциты отсутствуют. MCV, MCH, MCHC в норме.

Лейкоциты, тромбоциты в норме. Возможна эозинофилия.

Содержание СЖ повышено. Костный мозг беден клетками, зрелые клетки всех ростков отсутствуют, много жировых, лимфоидных и ретикулярных клеток.

Содержание СЖ повышено. В костном мозге гипоплатический эритропоэз при нормальном состоянии остальных ростков.

Железорефрактерна. Возможны симптоматические приобретенные анемии такого типа при хронической почечной недоста-точности, аутоим-мунном гепатите, недостаточности эндокринных желез, болезнях крови, опу-холях, липоидозах.

Апластическая анемия Эрлиха

У 50% развивается после вирусных инфекций (гепатит А, корь, краснуха, грипп и т. д.) или после контакта с химическими и лекарственными веществами (левомицетин, бутадион, акрихин, противосудорожные препараты); у 50% больных считается идиопатической.

При остром и подостром течении бурное разви-тие: высокая лихорадка, интоксикация, «алебаст-ровая» бледность, гемо-ррагические и некро-тические сыпи на коже и слизистых оболочках; кровавые рвота и стул; при хроническом тече-нии – постепенное нарастание симптомов с ремиссиями и гемолити-ческими кризами.

Панцитопения. MCV, MCH, MCHC повышены. Ретикулоциты отсутствуют или снижено. Агранулоцитоз. Токсическая зернистость нейтрофилов. СОЭ значительно повышено.

Содержание СЖ в норме или повы-шено. В костном мозге – уменьше-ние форменных элементов, отсут-ствие молодых форм во всех ростках, кроветво-рение мегалоблас-тическое, жировое перерождение.

Таблица 4. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГЕМОЛИТИЧЕСКИХ АНЕМИЙ

Источник

Adblock
detector